該藥物由斯坦福大學(xué)的弗蘭克·隆戈教授研制。

　　根據(jù)研究人員介紹，脊髓損傷后，一種名為p75的蛋白可能會(huì)導(dǎo)致少突膠質(zhì)細(xì)胞的死亡。而LM11A-31則能夠抑制p75蛋白從而起到保護(hù)少突膠質(zhì)細(xì)胞。少突膠質(zhì)細(xì)胞分布在神經(jīng)軸突周?chē)軌蚍置谝环N髓磷脂蛋白，該蛋白可以將軸突包在其中起到保護(hù)作用；而少突膠質(zhì)細(xì)胞死亡之后，它們所保護(hù)的軸突也會(huì)隨之萎縮。軸突為神經(jīng)元的輸出通道，軸突受損會(huì)導(dǎo)致肢體無(wú)力、麻痹、癱瘓等多種神經(jīng)功能障礙疾病。

　　在LM11A-31的活體試驗(yàn)中，研究人員將脊髓已經(jīng)損傷的實(shí)驗(yàn)鼠分成4組，前3組分別服用不同劑量的LM11A-31（分別為10毫克、25毫克和100毫克），第四組則服用安慰劑，每天服用兩次。42天后的檢測(cè)結(jié)果顯示，LM11A-31對(duì)于改善實(shí)驗(yàn)鼠的肢體運(yùn)動(dòng)和防止髓磷脂流失有著明顯的作用（服用劑量達(dá)到100毫克的實(shí)驗(yàn)鼠的治療效果最為明顯），部分實(shí)驗(yàn)鼠的四肢已經(jīng)能夠活動(dòng)，有的甚至能完成行走和游泳等動(dòng)作。

　　此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)這些實(shí)驗(yàn)鼠在服藥過(guò)程中并未經(jīng)歷更多的疼痛，這表明LM11A-31不會(huì)加重脊髓損傷后的神經(jīng)疼痛。據(jù)悉，關(guān)于LM11A-31的研究成果已經(jīng)發(fā)表在近期的《神經(jīng)科學(xué)雜志》（The Journal of Neuroscience）上。